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兔子髓磷脂堿性蛋白(MBP) 生精細胞凋亡相關基因6IgG
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兔子前列腺素E1(PGE1) SP1轉錄生長因子IgG
兔子皮質酮/腎上腺酮(CORT) tsg101IgG
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兔子免疫球蛋白G(IgG) 促甲狀腺素受體(N端)IgG
兔子免疫球蛋白E(IgE) 促甲狀腺素IgG
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兔子可溶性E選擇素(sE-selectin) 兔抗人、大、小鼠胸腺基質淋巴細胞生成素受體IgG
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兔子堿性成纖維生長因子(bFGF) 甲狀腺核轉錄因子-1/甲狀腺特異增強子結合蛋白IgG
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兔子甲狀腺素(T4) β微管蛋白-ⅢIgG
鴨抗凝血素(aPT1/aPT2) 兔抗人星形膠質細胞IgG
鴨*(cAMP) 雌激素硫酸轉移酶IgG
鴨免疫球蛋白E(IgE) 類泛素蛋白IgG
鴨主要組織相容性復合體(MHC) 綠色Survivin蛋白IgG
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鴨白介素6(IL-6) 磺酰脲類藥物受體1IgG
鴨白介素1(IL-1) 非受體型*蛋白激酶IgG
鴨γ干擾素(IFN-γ) 磷酸化非受體型*蛋白激酶IgG
磷酸化非受體型*蛋白激酶IgG
綿羊磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK) 突觸結合蛋白3IgG
綿羊白介素2(IL-2) 抗突觸素IgG
綿羊主要組織相容性復合體(MHC) 神經突觸素1IgG
綿羊白介素6(IL-6) 神經肌肉接頭蛋白SNTA1IgG
綿羊白介素1β(IL-1β) 核突觸蛋白-α(C端)IgG
綿羊白介素1(IL-1) 突觸極蛋白synaptopodinIgG
綿羊補體片段3b受體(C3bR) 神經突觸素2IgG
綿羊白介素2受體(IL-2R) 核突觸蛋白-αIgG
猴白介素4(IL-4) 磷酸化神經突觸素1IgG
猴白介素2(IL-2) 磷酸化神經突觸素1IgG
猴Ⅳ型膠原(Col Ⅳ) 核突觸蛋白-γIgG
猴Ⅲ型前膠原肽(PⅢNP) 突觸融合蛋白1IgG
BMAA的來源
1950年代,在羅塔島和關島查莫羅人,ALS/PDC的患病率和死亡率,皆高于已發展國家的50至100倍,包括美國。當時亦不能確實證明,是遺傳和病毒引致居物發病,但1955年后,關島患ALS/PDC的比率卻不明地減少,這引起學者和環保組織的關注和調查。研究發現查莫羅人以蘇鐵科植物種子,來制造傳統藥物,但因為第二次世界大戰后,關島由美國統治,引進現代化的醫療藥物,令查莫羅人降低對傳統藥物的依賴,間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指,BMAA能夠透過生物放大作用(Biomagnification)累積,被人體大量吸收。因為查莫羅人有食用狐蝠的風俗,而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧,故BMAA大量累積在狐蝠體內,食用至一定份量便會產生毒性。
1950年代在關島收集的蝙蝠樣本顯示,蝙蝠體內含有的BMAA,比每克的蘇鐵種子高出數百倍。
BMAA的神經毒性效應
一些動物食用蘇鐵科植物而出現的機能退化,令植物和ALS/PDC病源的可能關聯得以肯定,其后終在實驗室發現BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴(rhesus macaques)身上產生強烈的毒性,
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細胞產生非反應性退化。
3.大腦皮質和錐體細胞(pyramidal neuron)退化或流失。
4.皮質的貝茲細胞(Betz cell)產生神經病理學上的異變。
5.中樞傳導路徑(central motor pathway)的傳導能力不足。
6.行為機能障礙。
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