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 神經(jīng)絲蛋白（人）IgG  磷酸化 Kinesin 5B IgG
 陰離子交換蛋白3IgG  抗磷酸化多配體聚糖4IgG
 禽腦脊髓炎病毒IgG  紅色羅丹明標(biāo)記角質(zhì)形成細(xì)胞生長(zhǎng)因子受體/成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子受體2IgG
 脂肪細(xì)胞增強(qiáng)結(jié)合蛋白1IgG  G蛋白偶聯(lián)受體54IgG
 兔抗人、大、小任氏液鼠絲狀肌動(dòng)蛋白結(jié)合蛋白IgG  Ki-67 AntigenIgG
  神經(jīng)元突觸前膜蛋白IgG  核纖層蛋白AIgG
 腺苷單磷酸活化蛋白激酶α1IgG  層粘連蛋白β1IgG
 兔抗人、大、小鼠腺苷單磷酸活化蛋白激酶α2IgG  核纖層蛋白BIgG
 磷酸化腺苷單磷酸活化蛋白激酶α1IgG  核纖層蛋白CIgG
 腺苷單磷酸活化蛋白激酶β2IgG  磷酸化核纖層蛋白A/CIgG
 磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶γ1IgG  白細(xì)胞相關(guān)免疫球蛋白樣受體1IgG
 磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶γ1IgG  白細(xì)胞相關(guān)免疫球蛋白樣受體2IgG
 磷酸化腺苷單磷酸活化蛋白激酶α1IgG  白細(xì)胞分化抗原CD207IgG
 兔抗人、大、小鼠磷酸化腺苷單磷酸活化蛋白激酶β1IgG  層粘蛋白α3IgG
 兔抗人、大、小鼠磷酸化腺苷單磷酸活化蛋白激酶β1IgG  白血病相關(guān)蛋白18/癌蛋白18IgG
 腺苷單磷酸活化蛋白激酶β1IgG  磷酸化原癌基因蛋白18IgG
 酰基*脫氫酶短鏈IgG  磷酸化原癌基因蛋白18IgG
 兔抗糖尿病相關(guān)肽/胰島淀粉樣肽IgG  T細(xì)胞活化連接蛋白IgG
 血管緊張素IIIgG  磷酸化T細(xì)胞活化連接蛋白IgG
 血管生成素-2IgG  磷酸化T細(xì)胞活化連接蛋白IgG
 血管緊張素IIIIgG  腫瘤抑制基因LATS1IgG
 錨定蛋白GIgG  磷酸化腫瘤抑制基因LATS1IgG
 血管位蛋白樣1/血管生成素樣蛋白-1IgG  磷酸化腫瘤抑制基因LATS1IgG
 血管位蛋白樣2/血管生成素樣蛋白-2IgG  透明質(zhì)酸受體IgG
 血管位蛋白樣4/血管生成素樣蛋白-4IgG  卵磷*酰基轉(zhuǎn)移酶IgG
 人、大、小鼠膜粘連蛋白 IIgG  *酰基轉(zhuǎn)移酶1IgG
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 膜粘連蛋白 ⅢIgG  抗L-瓜氨酸IgG
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 熒光素PE標(biāo)記心肌特異性肌鈣蛋白TIgG  磷酸化核糖體S6激酶RSK2IgG
 熒光素PE標(biāo)記Toll樣受體4IgG  磷酸化核糖體S6激酶RSK2IgG
 按蚊IgG  磷酸化核糖體蛋白S6激酶家族RSK3IgG
 抗心鈉肽（心鈉素）IgG  核糖體蛋白S6激酶家族RSK3IgG
BMAA的來(lái)源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍，包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來(lái)制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過(guò)生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。