硅膠板G是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營(yíng)迎得了國(guó)內(nèi)外客戶的*好評(píng),來(lái)涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
細(xì)胞因子信號(hào)傳導(dǎo)抑制蛋白3IgG 小鼠白介素13（IL-13） 細(xì)胞色素P450 2B6
細(xì)胞因子信號(hào)傳導(dǎo)抑制蛋白2IgG 小鼠白介素11（IL-11） 細(xì)胞色素P450 24A1
細(xì)胞因子信號(hào)傳導(dǎo)抑制蛋白1IgG 小鼠白介素10（IL-10）  細(xì)胞色素P450 1A2
細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)分子SMAD3IgG 小鼠白介素1（IL-1） 細(xì)胞色素P450 1A1
細(xì)胞外基質(zhì)金屬蛋白酶誘導(dǎo)因子IgG 小鼠癌胚抗原（CEA/CD66）  細(xì)胞色素P450 19
硅膠板G細(xì)胞外基質(zhì)蛋白1IgG 小鼠γ干擾素誘導(dǎo)蛋白16/p16（IFI16/p16） 細(xì)胞色素P450 17
細(xì)胞死亡調(diào)解子IgG 小鼠γ干擾素（IFN-γ） 細(xì)胞色素P450 11B1
細(xì)胞衰老抑制基因IgG 小鼠γ氨基丁酸（GABA） 細(xì)胞色素P450 11A1
細(xì)胞色素P450單氧化酶IgG 小鼠β葡萄糖醛酸苷酶（βGD）  *氧化酶亞型2
細(xì)胞色素P4504A22（脂肪酸Ω羥化酶）IgG 小鼠β葡糖苷酶（β-glucosidase）  *氧化酶亞基6B
促甲狀腺素受體（N端）IgG 大鼠繆勒管抑制物質(zhì)/抗繆勒管激素（MIS/AMH） 丙酮酸脫氫酶激酶1
促甲狀腺素受體（C端）IgG 大鼠苗條素受體（LR/Ob-R） 丙酮酸脫氫酶復(fù)合物X蛋白
促甲狀腺素釋放激素IgG 大鼠免疫球蛋白M（IgM） 丙酮酸脫氫酶α1
促甲狀腺素IgG 大鼠免疫球蛋白G（IgG） 丙酮酸脫氫酶E1β亞單位
促黃體激素誘導(dǎo)蛋白IgG 大鼠免疫球蛋白E（IgE） 丙酮酸羧化酶
促黃體激素誘導(dǎo)蛋白5IgG 大鼠免疫球蛋白A（IgA） 丙酮酸激酶-M2
促黑細(xì)胞激素γ3IgG 大鼠卵清蛋白特異性IgE（OVA sIgE） 丙酮酸激酶-M2
促黑細(xì)胞激素γ1IgG 大鼠卵泡抑素（FS） 丙氨酰tRNA合成酶2
促代謝型*受體M3 大鼠卵巢癌標(biāo)志物CA125 *蛋白激酶C底物Marcks
促代謝型*受體5 大鼠硫氧還蛋白還原酶（TrxR）促代謝型*受體4IgG 大鼠硫氧化還原蛋白（Trx） 表皮生長(zhǎng)因子受體底物8
促代謝型*受體4 大鼠磷脂酰肌醇IgG/IgM（PI Ab-IgG/IgM） 表皮生長(zhǎng)因子受體III型突變體
促代謝型*受體2+4IgG 大鼠磷脂酶A2（PL-A2） 表皮生長(zhǎng)因子受體3
促代謝型*受體2+4 大鼠磷酸肌醇3激酶（PI3K） 表皮生長(zhǎng)因子受體
促代謝型*受體2 大鼠磷酸化乙酰*羧化酶（pACCase） 表皮生長(zhǎng)因子受體
促代謝型*受體1 大鼠磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK） 表皮生長(zhǎng)因子（小鼠）
刺激分子B7-1蛋白IgG 大鼠磷酸化外信號(hào)調(diào)節(jié)激酶（pERK） 表皮生長(zhǎng)因子（人）
雌激素受體βIgG 大鼠磷酸化核因子κB抑制蛋白α（pIKBα） 表皮生長(zhǎng)因子（大鼠）
雌激素受體β IgG 大鼠磷酸化蛋白激酶C（P-PKC） 表皮膜蛋白1
雌激素受體αIgG 大鼠淋巴因子 臂板蛋白4C
雌激素受體αIgG 大鼠淋巴趨化因子（Lptn/LTN/XCL1） 臂板蛋白3F
雌激素受體α/βIgG 大鼠淋巴功能相關(guān)抗原3（LFA-3/CD58） 臂板蛋白3A
BMAA的來(lái)源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍，包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來(lái)制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而BMAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。