717陰離子交換樹(shù)脂是由上海谷研科技有限公司專(zhuān)業(yè)供應(yīng)銷(xiāo)售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營(yíng)迎得了國(guó)內(nèi)外客戶(hù)的*好評(píng),來(lái)涵洽談交流!
公司*的優(yōu)質(zhì)產(chǎn)品：
一氧化氮合成酶-2（誘導(dǎo)型）IgG 小鼠可溶性CD30（sCD30）  血小板活化因子受體
一氧化氮合成酶-2（誘導(dǎo)型）IgG 小鼠顆粒酶B（Gzms-B） 血小板活化因子CTR9
一氧化氮合成酶-1（神經(jīng)型）IgG 小鼠顆粒酶A（Gzms-A） 血小板活化因子
一氧化氮IgG 小鼠抗子宮內(nèi)膜（EMAb） 血小板反應(yīng)蛋白
野生型p53誘導(dǎo)基因1IgG 小鼠抗中性粒核周（pANCA） 血栓素合成酶
野生型p53單克隆I717陰離子交換樹(shù)脂gG 小鼠抗中性粒/中心體（ACA）  血栓素B2（一種新發(fā)現(xiàn)的抑癌基因）
氧化還原因子1IgG 小鼠抗增殖核抗原（PCNA） 血栓調(diào)節(jié)蛋白
陽(yáng)離子轉(zhuǎn)運(yùn)器1IgG 小鼠抗*（AT） 血藍(lán)蛋白
陽(yáng)離子轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白2IgG 小鼠抗血小板IgG/M/A（PA-IgG/M/A）  血藍(lán)蛋白
羊抗生長(zhǎng)分化因子8/肌肉抑制素IgG 小鼠抗心磷脂IgM（ACA-IgM） 血紅素氧合酶2
羊抗人補(bǔ)體C3 IgG 小鼠抗心磷脂IgG（ACA-IgG） 血紅素氧合酶 1/熱休克蛋白32
鹽皮質(zhì)激素受體IgG 小鼠抗心磷脂IgA（ACA-IgA） 血紅素氧合酶 1/熱休克蛋白32
炎癥負(fù)調(diào)控因子蛋白IgG 小鼠抗心肌（AMA） 血管粘附蛋白1
延伸因子EF-1aIgG 小鼠抗小核糖核蛋白/Sm（snRNP/Sm）  血管抑制蛋白1
RhoAIgG 大鼠β-防御素（β-DF） P53凋亡刺激蛋白2
Rbms3 proteinIgG 大鼠β淀粉樣蛋白1-42（Aβ1-42） p53凋亡刺激蛋白1
Ras信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)KSR1蛋白IgG 大鼠β淀粉樣蛋白1-40（Aβ1-40） P2Y4受體
Ras相關(guān)區(qū)域家族1AIgG 大鼠β2微球蛋白（BMG/β2-MG） P2Y1受體/嘌呤受體
Ras特異性*核苷酸釋放因子1IgG 大鼠β2糖蛋白1IgA/G/M（β2-GP1 IgA/G/M） P27/周期素依賴(lài)激酶抑制劑
Ras蛋白腦組織同源類(lèi)似物RHEB蛋白IgG 大鼠α葡萄糖苷酶（a-Glu） p21激活激酶4
Raf激酶抑制蛋白IgG 大鼠α*S轉(zhuǎn)移酶（α-GST）  p21激活激酶2
Rad52IgG 大鼠α干擾素（IFN-α） p21激活激酶1
Rad51IgG 大鼠αL巖藻糖苷酶（AFU） p21蛋白
P選擇素IgG 大鼠α1微球蛋白（α1-MG） p19ARF抑癌基因
P物質(zhì)受體IgG 大鼠α1酸性糖蛋白（α1-AGP） O6甲基*DNA甲基轉(zhuǎn)移酶
P物質(zhì)IgG 大鼠Toll樣受體9（TLR-9/CD289）  N-乙酰基轉(zhuǎn)移酶2
P-鈣粘附分子IgG 大鼠Toll樣受體4（TLR4） N-甲基嘌呤DNA糖基化酶
PTP-1B蛋白IgG 大鼠TGF-β誘導(dǎo)早期基因1（TIEG1）  N-鈣粘附分子
piwi樣2蛋白IgG 大鼠Smad7   NUP54
piwi樣1蛋白IgG 大鼠Smad1   Nogo受體反應(yīng)蛋白
PEG3蛋白IgG 大鼠S100蛋白（S-100） NK細(xì)胞抑制性受體3DL1
PDZ連接激酶/T-LAK細(xì)胞源蛋白激酶IgG 大鼠S100B蛋白（S-100B） NK細(xì)胞抑制性受體3DL1
P73腫瘤抑制基因IgG 大鼠P選擇素（P-Selectin/CD62P）  NK細(xì)胞抑制性受體2DS4
p70S6KbIgG 大鼠P物質(zhì)受體（SP-R） NK細(xì)胞抑制性受體2DL4
p58ipkIgG 大鼠P物質(zhì)（SP） NK細(xì)胞抑制性受體2DL3
BMAA的來(lái)源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍，包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來(lái)制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴(lài)，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過(guò)生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而B(niǎo)MAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。