偶氮氯膦mA是由上海谷研科技有限公司專業(yè)供應(yīng)銷售,*物美價(jià)廉,經(jīng)營(yíng)迎得了國(guó)內(nèi)外客戶的*好評(píng),來(lái)涵洽談交流!
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L-*/L-β-對(duì)羥基苯基*/L-*氨基丙酸/L-β-對(duì)羥苯基-α-氨基丙酸/L-干酪氨基酸/（2S,3R）-2-氨基-3-對(duì)羥苯基丙酸/L-β-對(duì)羥基苯基*/L-Tyrosine BR，99% 60-18-4 RT 人黑色素瘤轉(zhuǎn)移表面黏附分子（MMSAM）ELISA試劑盒
人偶氮氯膦mA乳腺癌易感蛋白2（BRCA-2）ELISA試劑盒
人凋亡信號(hào)調(diào)節(jié)激酶I（ASK-1）ELISA試劑盒
人凋亡信號(hào)調(diào)節(jié)激酶I（ASK-1）ELISA試劑盒
D-*/D-β-對(duì)羥基苯基*/D-*氨基丙酸/D-β-對(duì)羥苯基-α-氨基丙酸/D-干酪氨基酸/3-（4-羥基苯基）-D-*/D-α-氨基對(duì)羥基氫化肉桂酸/D-β-對(duì)羥基苯*/酥氨酸/D-酪胺酸/D-Tyrosine BR，99% 556-02-5 RT 人Bcl-2相關(guān)X蛋白（BAX）ELISA試劑盒
人轉(zhuǎn)移因子（TF）ELISA試劑盒
人結(jié)腸癌抗原（CCA）ELISA試劑盒
L-苯*乙酯鹽酸鹽/L-苯基*乙酯鹽酸鹽/H-Phe-OEt.HCl 特純，99.0% 3182-93-2 RT 人基質(zhì)金屬蛋白酶抑制因子4（TIMP-4）ELISA試劑盒
人基質(zhì)金屬蛋白酶抑制因子3（TIMP-3）ELISA試劑盒
人基質(zhì)金屬蛋白酶抑制因子2（TIMP-2）ELISA試劑盒
L-苯*甲酯鹽酸鹽/（S）-（+）-2-苯基*甲酯鹽酸鹽/L-α-苯*甲酯鹽酸鹽/L-苯基*甲酯鹽酸鹽/L-Phenylglycine methyl esterHCl 特純，97.0% 15028-39-4 RT 人抑瘤素M（OSM）ELISA試劑盒
或13226-98-7 人肺表面活性物質(zhì)相關(guān)蛋白D（SP-D）ELISA試劑盒
L-苯*乙酯鹽酸鹽/（R）-α-氨基苯乙酸乙酯氫氯化物/L-phenylglycine ethyl esterHCl 特純，98.5% RT 人肺表面活性物質(zhì)相關(guān)蛋白C（SP-C）ELISA試劑盒
人肺表面活性物質(zhì)相關(guān)蛋白B（SP-B）ELISA試劑盒
L-*甲酯鹽酸鹽/L-卟啉甲酯鹽酸鹽/吡咯烷-2-碳酸甲酯鹽酸鹽/H-Pro-OMeHCl 特純，98.5% 2133-40-6 2～8℃ 人表面活性蛋白A（SP-A）ELISA試劑盒
人肺炎支原體抗體（MP-Ab）ELISA Ki
人肺炎衣原體抗體（Cpn-Ab）ELISA試劑盒
人肺耐藥蛋白（LRP）ELISA試劑盒
L-*芐酯鹽酸鹽/（S）-吡咯烷-2-羧酸芐酯鹽酸鹽/H-Pro-OBzlHCl 特純，98.0% 16652-71-4 RT 人α1抗胰*（AACT）ELISA試劑盒
或60668-01-1 人肺表面活性物質(zhì)相關(guān)蛋白A（SP-A）ELISA試劑盒
人幽門螺桿菌細(xì)胞毒素相關(guān)基因蛋白A-IgG（HP-CagA-IgG）ELISA試劑盒
人粘蛋白/粘液素7（MUC7）ELISA試劑盒
L-羥*甲酯鹽酸鹽/反式-4-羥基-L-*甲酯鹽酸鹽/（2S,4R）-4-羥基-L-*甲酯鹽酸鹽/H-Hyp-OMeHCl 特純，98.0% 40216-83-9 RT 人轉(zhuǎn)*酶2C多肽（TGM2）ELISA試劑盒
人Ⅰ型前膠原N端前肽（PⅠNP）ELISA試劑盒
人Ⅰ型膠原交聯(lián)羧基末端肽（ⅠCTP）ELISA試劑盒
人Ⅰ型膠原C端肽（CTX-Ⅰ）ELISA試劑盒
BMAA的來(lái)源
1950年代，在羅塔島和關(guān)島查莫羅人，ALS/PDC的患病率和死亡率，皆高于已發(fā)展國(guó)家的50至100倍，包括美國(guó)。當(dāng)時(shí)亦不能確實(shí)證明，是遺傳和病毒引致居物發(fā)病，但1955年后，關(guān)島患ALS/PDC的比率卻不明地減少，這引起學(xué)者和環(huán)保組織的關(guān)注和調(diào)查。研究發(fā)現(xiàn)查莫羅人以蘇鐵科植物種子，來(lái)制造傳統(tǒng)藥物，但因?yàn)榈诙问澜绱髴?zhàn)后，關(guān)島由美國(guó)統(tǒng)治，引進(jìn)現(xiàn)代化的醫(yī)療藥物，令查莫羅人降低對(duì)傳統(tǒng)藥物的依賴，間接使居民減少吸收蘇鐵種子中的BMAA。其后的研究指，BMAA能夠透過(guò)生物放大作用（Biomagnification）累積，被人體大量吸收。因?yàn)椴槟_人有食用狐蝠的風(fēng)俗，而狐蝠則以蘇鐵種子為主要食糧，故BMAA大量累積在狐蝠體內(nèi)，食用至一定份量便會(huì)產(chǎn)生毒性。
1950年代在關(guān)島收集的蝙蝠樣本顯示，蝙蝠體內(nèi)含有的BMAA，比每克的蘇鐵種子高出數(shù)百倍。
BMAA的神經(jīng)毒性效應(yīng)
一些動(dòng)物食用蘇鐵科植物而出現(xiàn)的機(jī)能退化，令植物和ALS/PDC病源的可能關(guān)聯(lián)得以肯定，其后終在實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)BMAA的存在。而B(niǎo)MAA就在恒河猴（rhesus macaques）身上產(chǎn)生強(qiáng)烈的毒性，
癥狀包括
1.四肢肌肉萎縮。
2.脊髓的前角細(xì)胞產(chǎn)生非反應(yīng)性退化。
3.大腦皮質(zhì)和錐體細(xì)胞（pyramidal neuron）退化或流失。
4.皮質(zhì)的貝茲細(xì)胞（Betz cell）產(chǎn)生神經(jīng)病理學(xué)上的異變。
5.中樞傳導(dǎo)路徑（central motor pathway）的傳導(dǎo)能力不足。
6.行為機(jī)能障礙。