結(jié)腸癌是一種嚴重的疾病，是癌癥相關死亡的一個首要原因，其死亡人數(shù)正在上升，盡管科學家們對推動并促成這種疾病的遺傳突變有了越來越多的認識，但是這個數(shù)字仍然呈增長勢頭。zui近研究人員，發(fā)現(xiàn)了該疾病的一個新元兇——一種稱為MSI2的蛋白質(zhì)。
他們的研究結(jié)果，為結(jié)直腸癌的干預治療提供了新靶點，并增強了我們對于癌癥發(fā)生、發(fā)展復雜性的認識。對MSI2進一步研究，可能有助于解釋“為什么該疾病可以在沉寂了多年之后重新復。
在早期的研究中，RNA結(jié)合蛋白（稱為MSI2）對支持造血干細胞的效力發(fā)揮了作用。有研究發(fā)現(xiàn)，這種蛋白質(zhì)在血液腫瘤中也是高度活躍的。然而，不同于其他已得到確認的基因——當發(fā)生突變時可導致腫瘤的形成增加，MSI2基因本身在腫瘤中并不直接突變。相反的，隨著癌癥的進展，正常的、完整的基因變得高度活躍。
結(jié)直腸癌是由觸發(fā)β-catenin活化的APC缺失引發(fā)的，轉(zhuǎn)而促使干細胞的分裂失控。但zui近有證據(jù)表明，雖然β-catenin是APC缺失下游的一個重要抑癌基因，APC缺失不是僅僅是導致腫瘤形成的*途徑。根據(jù)我們的結(jié)果，我們認為APC損失下游的MSI2激活，可驅(qū)動這一干細胞代謝活化，并阻斷體干細胞分化。研究人員發(fā)現(xiàn)，MSI2結(jié)合幾個腫瘤抑制基因，其中一個是PTEN——的腫瘤抑制基因，它的缺失可促進許多組織中的腫瘤進展。
