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吸煙有害健康的確鑿證據

閱讀：228發布時間：2017-8-18

    近日，科學家的一項研究成果，他們發現在KRAS突變的肺腺癌細胞中，STAT3的低表達會促進肺腺癌的進一步發展，表明STAT3在KRAS突變的肺腺癌細胞中具有腫瘤抑制性作用。

　　一直以來科學家們都認為STAT3在肺癌等惡性腫瘤中均發揮癌基因作用，因此靶向STAT3成為腫瘤干預治療的一種重要手段。但這項研究發現STAT3在KRAS突變的肺腺癌(AC)中發揮了令人意想不到的腫瘤抑制性作用。STAT3在小鼠肺部組織特異性失活會導致KrasG12D驅動的肺腺癌起始以及惡性化進展增加，顯著降低小鼠生存率，在異種移植的人類AC細胞中敲低STAT3也會促進腫瘤生長。

　　在臨床研究中發現，有吸煙史的AC病人容易發生KRAS突變，而STAT3的低表達與這類病人惡劣的生存情況以及病情進一步惡化呈現相關性。同時，KRAS突變的肺部腫瘤也呈現出STAT3的低表達。研究人員在機制上的進一步研究發現STAT3能夠通過抑制NF-κB入核，控制NF-κB誘導的IL-8表達，并進一步抑制IL-8介導的髓系腫瘤浸潤以及腫瘤血管生成，從而抑制腫瘤發展。

　　這項研究闡述了KRAS突變型肺腺癌中一條新的STAT3-NF-κB-IL-8途徑，為治療KRAS突變型AC提供了新的見解，并且對這類*方法的開發具有重要意義。


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