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中級(jí)會(huì)員 | 第14年

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14-3-3蛋白對(duì)KCNK通道蛋白細(xì)胞膜分布的影響

時(shí)間:2012/7/12閱讀:2227
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   14-3-3蛋白調(diào)控多種生理過(guò)程,例如細(xì)胞周期,蛋白質(zhì)在細(xì)胞核和細(xì)胞質(zhì)中的穿梭和蛋白質(zhì)到線(xiàn)粒體和葉綠體中的運(yùn)輸。盡管14-3-3蛋白在大腦中非常豐富,但這個(gè)蛋白對(duì)神經(jīng)系統(tǒng)的功能還很不清楚。通過(guò)研究表明14-3-3蛋白可能促進(jìn)KCNK鉀離子蛋白在細(xì)胞膜上的表達(dá)。
    KCNK蛋白zui為熟悉的生理功能是作為一個(gè)遺漏的離子通道,與靜息時(shí)背景的膜電流有關(guān),而且在膜電位到達(dá)一個(gè)新的水平時(shí)會(huì)馬上升高。研究者用酵母雙雜交系統(tǒng)來(lái)篩選與一系列KCNK通道-TASK-1(KCNK3),TASK-3(KCNK9)and TASK-5(KCNK15)的羧基端相互作用的蛋白。找到了幾種14-3-3蛋白的異構(gòu)體,研究者確定是KCNK蛋白的zui后的40個(gè)氨基酸與14-3-3的相互作用有關(guān),而且zui后5個(gè)氨基酸對(duì)其與14-3-3的相互作用是必需的。發(fā)現(xiàn)刪除KCNK與14-3-3相互作用的必需氨基酸,降低了膜電流,他們發(fā)現(xiàn)這是與KCNK在細(xì)胞膜上的表達(dá)有關(guān)的。熒光照片發(fā)現(xiàn)大部分突變的KCNK蛋白都停留在細(xì)胞質(zhì)中。
    盡管還不清楚這個(gè)相互作用在體內(nèi)究竟有什么意義,研究者已經(jīng)發(fā)現(xiàn)KCNK與14-3-3的免疫共沉淀在突觸膜抽提物中存在。因此14-3-3可能對(duì)于KCNK在突觸細(xì)胞膜上有關(guān)。這個(gè)機(jī)制的細(xì)節(jié)過(guò)程將是這個(gè)領(lǐng)域的發(fā)現(xiàn)。

 

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