某醫學院免疫學系儲以微教授課題組經3年潛心研究發現,有一種從細菌中提取的名為“BLP”的細菌脂蛋白,一旦與存在于T淋巴細胞表面的TLR-2受體“一對一配接”后,可以調動一群具有殺傷性T淋巴細胞明顯增強其殺傷癌細胞的能力,同時,這種“一對一配接”還可以削弱和抑制另外一群調節性T淋巴細胞“保護癌細胞”的能力。
T淋巴細胞是一種免疫細胞,在罹患惡性腫瘤時,它們中有的會發揮作用,奮力殺傷腫瘤細胞,但是,也有的T淋巴細胞非但不去殺傷腫瘤細胞,并且還會阻止其他淋巴細胞殺傷癌細胞。因此,如何調動“良性”殺傷性T淋巴細胞勇猛殺“癌”的積極性,并有效抑制“惡性”調節性T淋巴細胞的破壞作用,一直是國內外醫學界科學家希望探索的“奧秘”。
儲以微教授課題組經研究發現,“BLP” 細菌脂蛋白與存在于T淋巴細胞表面的TLR-2受體“一對一配接”后,會在兩群T淋巴細胞中誘導兩條不同的信號。對“良性”的殺傷性T淋巴細胞來說,激發了正向的信號通路,而對“惡性”的調節性T淋巴細胞來說,則激發了負向信號通路,zui終導致不同的效應。相關深層次機制研究正在進行中。
這一研究發現為惡性*提供的傳統放*法以外的副作用更小、專一性更強、更有效的免疫“生物治療”奠定了堅實的基礎。
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